Home Bolesti srca i krvnih sudova Atrijski septalni defekt
Atrijski septalni defekt
16.02.2011
Što je atrijski septalni defekt?
Atrijski septalni defekt (ASD) je najčešća prirođena srčana greška. "Defekt" je posljedica nepotpunog zatvaranja zida između dvije srčanih pretklijetki. Banalno rečeno, to je rupa u srcu na mjestu gdje rupe ne bi trebalo biti. ASD često ne izaziva nikakve simptome sve do odrasle dobi, a ukoliko se ne prepozna može izazvati niz komplikacija. Učestalost je 0.2-0.6 na 1000 djece.

Nazivlje
Latinski naziv: Defectus septi atriorum cordis
Engleski nazivi: coronary sinus atrial septal defect, coronary sinus ASD, unroofed coronary sinus

Građa srca
Srce ima 4 šupljine: dvije pretklijetke i dvije klijetke. U medicini se često koristi izraz "desno" i "lijevo" srce. Desno srce je desna pretklijetka i klijetka; u desnu pretklijetku dolazi venska krv iz tijela koja se kroz desnu klijetku pumpa u pluća. Krv iz desnog srca u pluća vodi plućna arterija (u njoj se nalazi venska krv, a zove se arterija zato jer je pravilo da su sve krvne žile koje idu od srca prema periferiji "arterije").
U plućima se krv rješava ugljik-dioksida, a opskrbljuje kisikom. Takva pročišćena krv je sad arterijska te iz pluća dolazi u lijevu pretklijetku plućnim venama (iako sadrže arterijsku krv zovu se vene jer dolaze s periferije u srce). Iz lijeve pretklijetke arterijska krv dalje ide u lijevu klijetku pa u aortu koja je nosi u cijelo tijelo. Budući lijevo srce pumpa arterijsku krv u cijelo tijelo (a desno srce vensku krv samo u pluća), u lijevom srcu su tlakovi triput veči i njegove stijenke su deblje.
Latinski naziv za pretklijetku je atrium (mi gaobino zovemo atrij), klijetka je pretklijetke (pretklijetke), a "zid" koji dijeli desno i lijevo srce (srčana pregrada) naziva se septum. Zbog postojanja septuma nema kontakta između dvije pretklijetke i dvije klijetke, inače bi doslo do miješanja venske i arterijske krvi.
Između pretklijetke i klijetke se nalazi suženje (ventil ili lat. valvula) sa zaliscima (zalistak se na latinski zove cuspis). Zalisci spriječavaju vraćanje krvi iz klijetke u pretklijetku. U desnom srcu se nalaze tri takva zaliska pa se valvula naziva "trikuspidalna valvula" ili valvula s tri kuspisa. U lijevom srcu su između pretklijetke i klijetke dva zaliska pa je to bikuspidalna (ili mitralna jer slici na biskupovu mitru) valvula.
Zalisci se također nalaze na izlazu iz klijetki u plućnu arteriju i aortu.
Ako se zbog bilo kojeg razloga krv vraća nazad kroz valvulu u pretklijetku to se naziva insuficijencija valvule. Riječ insuficijencija dolazi od latinske riječi za "nedovoljno". Dakle, valvula je nedovoljno funkcionalna da bi spriječila vraćanje krvi natrag.
Ukoliko zbog poremečaja srce treba obaviti veći rad nego sto je normalno, srčane stijenke se zadebljavaju.
Dvije faze rada srca su sistola i dijastola. Sistola je ispumpavanje, a dijastola punjenje krvlju.

Embrionalni razvoj
Pregrađivanje srčanih pretklijetki počinje u petom tjednu trudnoće. Najprije nastaje primarna pregrada (septum primum), a nakon toga sekundarna (septum secundum).
Prema klasičnom modelu razvoja srca, process počinje kad se tanka membrana (septum primum) počinje oblikovati na stražnjem i gornjem zidu atrija. Membrana raste te se napokon spoji s tkivom endokardija (unutrašnjost srca). Dok membana raste između nje i endokardijalnih jastučića postoji otvor, primarno ušče (ostium primum), koji se zatvori kad se ove dvije strukture spoje. Prije nego se ostium primum posve zatvori, u primarnoj pregradi se stvori mali otvor, sekundarno ušče (ostium secundum). Krajem petog tjedna embrionalnog života počinje druga faza razvoja kad se u atriju počinje oblikovati sekundarna pregrada. Ova membrana također raste prema endokardijalnim jastučićima i prekriva sekundarno ušče. Sekundarna pregrada ostaje nepotpuna. Ovalni otvor (fossa ovalis; foramen ovale) je otvor koji ostaje nakon sto završi rast sekundarne pregrade.
Završna faza procesa počinje kad gornji dio sekundarne pregrade počinje popadati te napokon posve nestane. Potpuno oblikovana pretklijetka sada ima dvije pregrade, obje nepotpune, koje se preklapaju. Gornji dio sekundarne pregrade prekriva sekundarno ušče te oblikuje jednosmjerni ventil koji dozvoljava desno-lijevi protok krvi u fetusa.
Sve dok je dijete u maternici, između dvije pretklijetke postoji ovaj ovalni otvor koji skreće krv iz desnog u lijevo srce. Na ovaj način se spriječava odlazak velike količine krvi u pluća koja se još ne koriste. U fetalnom razdoblju je tlak u desnoj pretklijetki veći nego u lijevoj što pospješuje tok krvi kroz ovalni otvor. Pri porodu dijete napravi prvi udah, rasire se pluća, snizuje tlak u desnom srcu i zatvara ovalni otvor. U prosječno 70% osoba nakon rođenja se spajaju primarni i sekundarni spetum te nastaje jedinstvena, cjelovita pregrada. Nepotpuno zatvaranje pregrade uzrokuje nastanak atrijskog septalnog defekta.

Razvoj poremečaja
Funkcija srca i tijela postojanjem ASD-a nije pogođena dok je fetus još u maternici, uglavnom zbog toga sto nerođeno dijete ne koristi pluća (iz majčine krvi dobija sav potreban kisik i hranu) pa se veliki dio krvi kanalizira drugim putevima u tjelesnu cirkulaciju. Fetalni krvotok se razlikuje od krvotoka odraslih.
Nakon rođenja se počinju koristiti pluća i normalno znatno poraste protok krvi u plućnom krvotoku i tlak u lijevom srcu. Bez obzira na smještaj defekta srčane pregrade među pretklijetkama, poremečaj koji posljedično nastaje je otprilike jednak.
Ako postoji mali ASD, tlak u lijevoj pretklijetki ostaje veći nego u desnoj pa krv iz lijevog srca kroz šupljinu prelazi u desno. Tlakovi u lijevom i desnom srcu te količina krvi koja prolazi kroz otvor ovisi o veličini defekta te relativnoj rastezljivosti desnog i lijevog srca. Lijevo-desni protok krvi (engl. shunt) nastaje prvenstveno u kasnoj sistoli te ranoj dijastoli te se nešto pojačava tijekom atrijske sistole.
Čak i kad su tlakovi u lijevoj i desnoj pretklijetki jednaki, krv kroz otvor svejedno teče u lijevo-desnom smjeru jer je desno srce popustljivije.
Ne samo sto abnormalni protok krvi vraća arterijsku krv iz lijevo u desno srce te ponovo u pluća, već ovaj povećan volumen krvi znatno opterećuje desno srce i pluća koji sad moraju vise raditi. Nastaje tzv. beskorisni krug  određena količina krvi se vraća iz lijevog atrija u desni atrij, otkud ide u desnu klijetku, plućnu arteriju, u pluća pa u lijevi atrij otkud se ponovno vraća u desni atrij. Plućni protok krvi zna biti osam puta veći nego protok u cijelom tijelu, ali u mladih odraslih osoba bez simptoma češće je 2-5 puta veći. Zbog ovog viska krvi desno srce vise radi pa se povećava i zadebljava kako bi uspjelo sve ispumpati u pluća. Proširenje desnog srca vidljivo je na rendgenskim i ultrazvučnim snimkama. Zbog povećanog volumena i tlaka krvi u desnom srcu proširuje se i plućna arterija te arterije u samim plućima koje se ponekad opažaju na rendgenskim snimkama.
Preopterećenje volumenom u desnoj strani srca obično se godinama dobro podnosi.
Eventualni razvoj bolesti plućnih krvnih žila signalizira nastup povećanog krvnog tlaka u plućima (plućna hipertenzija) čija je posljedica Eisenmengerov sindrom: zatajene desnog srca te promjena smjera protoka krvi kroz ASD. Zbog povišenog tlaka u plućima, krv sad iz desne pretklijetke teče u lijevu.
Razvoj plućne hipertenzije ovisi o veličini i trajanju abnormalnog protoka krvi kroz ASD te o nepoznatim individualnim čimbenicima. Plućna hipertenzija je opisana i kod pacijenata nakon kirurškog zatvaranja srčanog defekta koji su u vrijeme operacije imali uredan protok krvi kroz pluća, ali ovakvi su slučajevi vrlo rijetki.

Rizični čimbenici
Nisu utvrdjeni nikakvi rizični faktori od strane roditelja ili lijekovi/otrovi uzimani u trudnoći koji bi bili povezani s nastankom ove bolesti.

Tipovi ASD
Pretklijetka ima vise dijelova i ovisno o tome gdje se defekt nalazi razlikuje se nekoliko tipova: secundum, primum, sinus venosus (sinus coronarius), otvoreni foramen ovale te familijarni ASD.

Secundum ASD
Defekti u području ovalnog otvora (šupljine između pretklijetki koja postoji dok je dijete još u maternici) nazivaju se tip secundum. Posljedica je nedovoljnog rasta sekundarne srčane pregrade ili pretjerane razgradnje primarne pregrade. Češći je kod ženskog spola te čini 70% svih ASD-a. Kod 70% pacijenata s ovim tipom nalazi se još jedna srčana greška  prolaps mitralne valvule (ventila između lijeve pretklijetke i klijetke). Rijetka kombinacija ASD i mitralne stenoze (suženja), posljedica reumatske upale zalistaka, naziva se Lutembacherov sindrom.

Primum ASD
Nastaje jer se primarna pregrada ne spaja s endokardijem; ostavlja defekt na bazi pregrade između pretklijetki koji je obično velik. Tipično je povezan s rascjepom prednjeg mitralnog zaliska, ali u većini slučajeva trikuspidalna valvula nije zahvaćena.
Potpuni defekt ovog dijela endokardija javlja se kad je u isto vrijeme prisutan i ventrikulski septalni defekt (defekt pregrade između srčane klijetki).

Sinus coronarius ASD
Sinus coronarius (koronarni džep) ili sinus venosus (venski džep) je latinski naziv za strukturu koja prima najveći dio venske krvi iz samog srca i prazni se u desnu pretklijetku.
ASD koronarnog sinusa nastaje kao posljedica abnormalnog umetanja gornje šuplje vene koja se nalazi iznad atrijske pregrade. Abnormalna komunikacija među pretklijetkama tada nastaje unutar usta gornje šuplje vene te se nalazi izvan područja ovalnog otvora.
Desne pljucne vene, ovisno o smještaju defekta, mogu biti usmjerene u desnu pretklijetku umjesto u lijevu. Vene unutar pluća također mogu biti posve izmještene te umetnute u donju šuplju venu. Scimitar znak opisuje sjenu na rentgenogramu grudnog kosa koja nastaje zbog umetanja plućne vene u donju šuplju venu (scimitar je zakrivljena azijska sablja).

Familijarni ASD
Iako je većinom ASD izoliran kod jedne osobe, ponekad postoji obiteljska povijest ove greške ili drugih prirođenih srčanih pogrešaka. Jedno istraživanje triju obitelji kod kojih se ASD pojavio u tri generacije otkrilo je autosomno dominantnu prirodu nasljeđivanja kod jedne obitelji ASD gen je bio smješten na 5p kromosomu. Ekspresija je ipak varijabilna i greška se ne javlja kod svih potomaka.
Kliničke manifestacije familijarnog ASD mogu uključivati druge abnormalnosti srca i krvnih žila poput atrijske septalne aneurizme, aortne stenoze, perzistentne lijeve gornje šuplje vene. Mutacije na genu NKX2.5 transkripcijskog faktora povezane su s progresivnim atrioventrikularnim blokom i složenom prirođenom bolesti srca.

Otvoreni foramen ovale
Građa ovalnog otvora omogućuje desno-lijevi protok krvi među pretklijetkama tijekom fetalnog života te se zatvara nakon poroda. Međutim, porast tlaka u lijevom atriju i rastezanje rubova otvora može uzrokovati protok krvi kroz njega. Ovo nije defekt u pravom smislu jer ne nedostaje tkivo srčane pregrade. Klinički značaj otvorenog ovalnog otvora jest mogućnost izazivanja paradoksne embolije i moždanog udara. Ako je većeg promjera ( 4 mm) ili ako kroz njega prolazi veća količina krvi u desno srce, smatra se klinički značajnim.
Zapaža se kod prosječno 30% populacije. Može biti obiteljska osobina.

Simptomi
Procjenjuje se kako će većina bolesnika čiji ASD ima značajan protok kroz defekt (ako je plućni nasuprot tjelesnom protoku veći od 2:1) imati simptome do 40. godine.
Mali defekti u djetinjstvu ne uzrokuju nikakve simptome pa se cesto niti ne dijagnosticiraju. Srednji pa i veliki defekti također cesto ne uzrokuju simptome pa se znaju dijagnosticirati tek u kasnom djetinjstvu ili u odrasloj dobi. Kad je ASD jedina srčana greška (nema abnormalnih rupa niti suženja u drugim dijelovima srca) abnormalni protok krvi iz lijeve u desnu pretklijetku se povećava s dobi te se javljaju simptomi zatajenja srca. Nastup i težina simptoma razlikuju se kod pojedinih pacijenata. Simptomi poput nepodnošenja tjelesnog napora mogu se javiti u drugom desetljeću života, a ponekad nekoliko desetljeća kasnije.
Bolest srca
Poremećaj srčanog ritma (atrijska aritmija) najčešće je prvi simptom kod odraslih. Aritmije se češće javljaju s porastom dobi i plućnog arterijskog tlaka. Simptomi koje uzrokuje ASD mogu biti blagi i zanemareni. Pacijenti kod kojih se u odrasloj dobi usputno otkrije ASD nakon operacije često kažu kako mnogo bolje podnose tjelesni napor. Zatajenje lijeve srčane klijetke je rijetko, ali se može javiti nakon dugogodišnjeg nekompliciranog ASD. Uzrok ove komplikacije je nepoznat.
Ukoliko je prisutan povišen krvni tlak u cijelom tijelu (sustavna hipertenzija), to može pogoršati promjene protoka krvotoka. Lijeva klijetka se može povećati (hipertrofija) sto može povećati lijevo-desni protok kroz otvor, doprinijeti kasnom razvoju plućne hipertenzije i zatajenja desnog srca.
Moždani udar
Pacijenti s ASD kod kojih krv kroz defekt ponekad ili uvijak teče u desno-lijevom smjeru mogu razviti moždani udar (odumiranje stanica središnjeg živčanog sustava zbog prekida cirkulacije krvi) zbog paradoksne embolije.
Paradoksna embolija
Embolija je začepljenje krvne žile različitim masama koje se zajedničkim imenom nazivaju embolus. Embolus je masa poput mjehura zraka, slobodnog krvnog ugruška, kapljica masti itd. koja putuje kroz krvne žile te se zaustavlja i začepi krvnu žilu kad ona postane preuska da bi prošla dalje. Kad se začepi krvna žila, dio tkiva koji se njome hrani umire. Paradoks je naziv za nešto neobjašnjivo, proturječno ili naizgled nemoguće/neistinito.
Embolus koji nastaje u venskom sustavu venama dolazi u desno srce i otud može ići samo u pluća, tu se zaustavlja i uzrokovati plućnu emboliju. Ukoliko postoji defekt srčane pregrade, taj embolus može prijeći u lijevo srce koje ga izbacuje u arterijsku cirkulaciju. Embolus dalje putuje arterijama te začepi jednu od njih. Budući prvi ogranci aorte iza srca vode krv u glavu, embolus nerijetko začepi krvne žile mozga.
Embolus je najčešće krvni ugrušak koji nastaje u venama noge ili zdjelice. Proširene vene cesto su ishodiste ugrušaka pa ih je potrebno redovito liječiti i kontrolirati.
Migrene
Učestalost migrenoznih glavobolja češća je kod bolesnika s desno-lijevim protokom kroz srčani defekt. Mehanizam povezanosti defekta s migrenom nije dovoljno objašnjen.
Eisenmengerov sindrom
Plućna hipertenzija kod osoba s ASD je rijetka; javlja se u manje od 10% odraslih u vrijeme postavljanja dijagnoze. Pacijenti koji imaju ASD tipa koronarnog sinusa imaju veći arterijski krvni tlak i otpor te plućnu hipertenziju razvijaju u ranijoj dobi kad se usporede s pacijentima koji imaju druge oblike ASD.
Eisenmengerov sindrom nastaje kad razvoj nepovratne (neizlječive) plućne hipertenzije promjeni smjer protoka kroz defekt. Krv sada teče iz desne u lijevu pretklijetku. Krv iz desne pretklijetke je venska krv sto znaci da se sad u arterijama nalazi velika količina venske krvi bez kisika sto uzrokuje plavu boju koze i sluznica (cijanoza) te niz posljedica zbog manjka kisika. Iako je Eisenmengerov sindrom opisan kod djece s ASD, mnogo je češći kad postoji ventrikulski septalni defekt (VSD) kod kojeg se defekt nalazi između klijetki. Kad nastane Eisenmengerov sindrom prognoza je losa; očekivano trajanje života nakon toga je manje od tri godine. Smatra se kako je plućna hipertenzija u ovom slučaju posljedica bolesti krvnih žila koja nastaje zbog promjena uzrokovanih dugotrajno povećanim protokom krvi. Kod ovih se osoba u plućnim žilama cesto nalaze mali ugrušci pa se preporučuje terapija lijekovima protiv zgrušavanja.
Posljedice Eisenmengerova sindroma su nepodnošenje čak i blagog tjelesnog napora, poremećaji srčanog ritma, visok rizik od paradoksne embolije, nakupine gnoja u mozgu (cerebralni apsces) i iznenadna smrt. Cijanoza zbog velike količine venske krvi u arterijama uzrokuje zadebljanje krajeva prstiju (batičasti prsti), povećanje broja krvnih stanica (policitemija), zatajenje organa poput bubrega te ponekad mentalna oštećenja.
Trudnoća se dobro podnosi ako trudnoća ima nekomplicirani ASD, a kad pacijentica s Eisenmengerovim sindromom zatrudni preporučuje se obaviti pobacaj.
U rijetkim slučajevima desno-lijevi protok krvi kroz ASD može uzrokovati cijanozu bez prisutnosti plućne hipertenzije. Tada obično postoji nekakva neoubičajena osobitost građe srca koja usmjerava vensku krv u lijevo srce protiv gradijenta tlaka. Prolazni, kratkotrajni, desno-lijevi protok može nastati tijekom grčevitog plaća, kašljanja, kihanja i određenih dišnih manevara.

Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja pregledom, eventualnim postojanjem simptoma, rendgenskom snimkom srca i pluća, elektrokardiografijom (EKG) i ultrazvukom (ehokardiografija) srca. Magnetska rezonancija (MR) se preporučuje kad je ASD dio složenih srčanih poremećaja. Holter monitor (24 satno mjerenje EKGa) preporučuje se kod postojanja poremećaja srčanog ritma (aritmija) te kod novo-dijagnosticiranih odraslih pacijenata prije operacije.
Kateterizacija srca nije nužna za dijagnozu, ali može biti potrebna kako bi se procijenila dinamika srčanog protoka.

Liječenje
ASD ne dovodi obavezno niti cesto do nastupa plućne hipertenzije pa se cesto postavlja pitanje je li kirurška terapija uopće potrebna.
Smrtnost tijekom kirurškog zatvaranja ASD-a u nekim se centrima približava nuli, a dugotrajno preživljavanje nakon operacije slično je preživljavanju kontrolnih zdravih osoba. Kirurški rezultati su ohrabrujući i kod osoba nakon dobi od 50 ili 60 godina. Ipak se preporučuje obaviti raniji zahvat ako se postavi dijagnoza. Jedno je istraživanje pokazalo kako pacijenti koji se operiraju prije 5. godine kasnije bolje podnose tjelesni napor nego pacijenti koji su kasnije operirani bez obzira na usporedivi tlak plućnog krvotoka. Niz istraživanja pokazuje korist od kirurškog zahvata.
Budući je poremećaj srčanog ritma u pretklijetkama najčešći simptom kod odraslih i pojačava mu se učestalost s dobi, istraživao se utjecaj kirurškog zahvata na pojavu aritmija. Rezultati su pokazali kako se smanjuje učestalost atrijske ondulacije, ali ne i atrijske fibrilacije, vjerojatno zbog nepovratnih čimbenika koji uzrokuju nastanak aritmija.

Kirurška terapija
Prednji pristup (desni anterolateralni submamarni subpektoralni) korišten je za liječenje ASD s dobrim rezultatima, osobito kod ženskog spola. Ipak, minimalno invazivni direktni pristup uz desni rub prsne kosti ili otvaranjem njenog gornjeg dijela može se učinkovito izvesti kod svih odraslih bez obzira na tip ASDa. Koriste se dakronske ili perikardijalne (napravljene od osrčja) zakrpe
Tijekom operacije potrebno je testirati električnu aktivnost srca ultrazvukom kroz jednjak (transezofagealna ehokardiografija, TEE) kako bi se provjerila učinkovitost zatvaranja ASD te isključila mogućnost vraćanja krvi kroz srčane zaliske ili druge srčane greške.
Gubitak krvi tijekom i nakon operacije je minimalan pa transfuzija obično nije potrebna. Komplikacije nakon operacije su rijetke, a uključuju srčani udar, stvaranje ugrušaka i začepljenje niza krvnih žila, infekciju, krvarenje, poremećaj zgrušavanja krvi, poremećaj ritma srca, nakupljanje tekućine u osrčju, smrt.
Nakon operacije većina pacijenata je dobrog stanja dugo vremena. Preživljenje je nakon zahvata općenito slično kao kod opće populacije. Nakon zahvata je potrebno provesti određene terapijske rezime kako bi se spriječile komplikacije:
- terapija lijekovima protiv zgrušavanja (antikoagulansi) primjenjuje se kod odraslih tijekom nekoliko mjeseci nakon zatvaranja ASDa zbog velike učestalosti atrijske fibrilacije nakon operacije
- dugotrajne povremene kontrole potrebne su zbog mogućeg kasnog nastupa aritmija i moždanog udara, osobito kad se zahvat obavi u odrasloj dobi. Veći rizik imaju pacijenti koji su aritmije imali prije operacije. Djeca također imaju određeni rizik od aritmija; istraživanjem je pokazano kako 67% djece ima poremećaje ritma, ali svega 3% treba terapiju zbog toga.
- TEE (ultrazvučno snimanje kroz jednjak) provjerava uspješnost zatvaranja defekta te prati očekivano smanjenje desnog srca i tlaka u plućima
- zahvatom se mogu poremetiti specijalizirani čvorovi u srcu koji stvaraju i provode električne impulse; mali broj pacijenata zbog toga će kasnije trebati elektrostimulator (pacemaker)

Perkutano zatvaranje
Zatvaranje defekta preko koze (perkutano) alternativa je kirurškom zatvaranju kod pacijenata s pogodnom građom.. Za ovu neoperativnu intervenciju pogodni su pacijenti sa secundum tipom ASDa. Od ovih defekata 40% ih je za ovaj postupak preveliko ili preblizu gornjoj šupljoj veni. Idealan defekt za perkutano zatvaranje je manji od 13 mm u promjeru s rubom tkiva oko defekta od najmanje 5 mm.
Intervencija se obavlja u općoj anesteziji pod kontrolom ultrazvučne sonde postavljene u jednjak. Sredstva za perkutano zatvaranje su proteze koje se u srce uvode kroz kateter (tanka plastična cijev) provučen kroz krvne žile. Obično su oblika diska ili kišobrana te se proizvode u nekoliko veličina. Kad se pomoću ultrazvuka proteza namjesti u defekt, oslobađa se kontroliranim pokretima s nosaca (koji omogućuje ponovno vraćanje proteze na nosac ukoliko nakon oslobađanja proteza nije na dobrom mjestu). Proteza se nakon oslobađanja obično siri i pričvršćuje za rubove otvora. Uvođenje više od jednog sredstva za zatvaranje višestrukih defekata smatra se sigurno i učinkovito.
Nakon 24 sata obavljaju se detaljna snimanja prsnog kosa i srca; ako sve izgleda uredno pacijentu se nakon otpuštanja propisuje terapija lijekovima protiv zgrušavanja tijekom 6 mjeseci. Intervencija prosječno traje 100 minuta.
U SAD su 2001. odobreni uređaji pod nazivom Amplatzer Septal Occluder i Cardio-Seal Septal Occlusion System za ovaj zahvat Provode se istraživanja i drugih sredstava za perkutano zatvaranje ASDa (Button device, Angel wings, Atrial septal defect occlusion system).
Komplikacije su rijetke. Moguća je iznenadna smrt tijekom postavljanja proteze kateterom, lose postavljanje proteze, poremećaj srčanog ritma, embolija, srčani blok, izljev krvi u osrčje (perikardijalna efuzija), rascjep preponskih krvnih žila, hematom u preponi).
Iako su podaci o perkutanom zatvaranju ograničeni, dosadašnje studije pokazuju kako su rezultati usporedivi ili bolji od kirurškog liječenja, ali je učestalost komplikacija manja i boravak u bolnici kraci.

Profilaksa endokarditisa
Endokarditis je upala unutarnjeg sloja srčanog tkiva. Prema trenutno važećim smjernicama izolirani ASD je povezan s vrlo malim rizikom od endokarditisa pa se ne preporučuje preventivna terapija antibioticima. Može se propisati ako postoje druge srčane greške koje su povezane s mnogo većim rizikom.

Prehrana
Bolesnicima s ASD nije potrebna nikakva posebna prehrana.

Bavljenje sportom
Bolesnici kojima nije obavljen kirurški zahvat i koji nemaju povišen krvni tlak u plućima (plućna hipertenzija) mogu sudjelovati u svim sportovima.
Ako postoji plućna hipertenzija preporučuju se samo sportovi tipa kuglanja ili golfa.
Natjecateljski sportovi mogu se ograničiti jedino kod pacijenata kod kojih je tjelesni napor povezan s nastankom značajnih poremećaja ritma srca.
Pacijenti se mogu baviti svim mogućim sportovima 6 mjeseci nakon uspješne operacije ASD-a.

Prognoza
Ukoliko je ASD jedina srčana greška pobol i smrtnost su vrlo niski, a prognoza vrlo dobra. Veličina defekta i količina krvi koja iz lijevog srca prolazi u desno određuju postojanje i težinu simptoma. Ako je ASD jedina srčana greška, većina djece nema nikakve simptome. Ako se ne bi obavio kirurški zahvat u dobi od 20-30 godina bi mogle početi smetnje poput poremećaja srčanog ritma, kronično preopterećenje desnog srca, javljanje paradoksnih ugrušaka i nastanak povišenog tlaka u plućima (plućna hipertenzija) zbog preopterećenja krvlju.
Prognoza je općenito izvrsna kad se defekti kirurški izliječe u djetinjstvu ili adolescenciji te ako nema plućne hipertenzije.

 
 

Ko je online