Uzrok ovog sindroma nije u potpunosti poznat. Antifosfolipidna antitela redukuju nivo anexina V, proteina koji veže fosfolipide i ima snažno antikoagulaciono dejstvo i tako se povećava sklonost zgrušavanja krvi i spontanim pobačajima karakterističnim za ovaj sindrom.
Pacijenti s ovim sindromom skloni su trombozi, a abnormalno zgrušavanje krvi može uticati na funkcionisanje praktično svakog organa. Javljaju se: abnormalno zgrušavanje krvi (tromboza) u arterijama (moždani udar, infarkt) i/ili u venama (flebitis) , spontani pobačaj, (mehanizam gubitka ploda nije do kraja jasan, ali se pretpostavlja da je smanjena placentna perfuzija usled tromboza u krvnim sudovima posteljice glavni uzrok spontanih pobačaja ili intrauterine smrti ploda), abnormalno nizak broj krvnih pločica (trombocytopenia), ljubičasto prošarana koža (livedo reticularis), migrenozne glavobolje, redak oblik upale nervnog tkiva mozga i kičmene moždine. Antifosfolipidna antitela otkrivena su u preko polovine osoba obolelih od sistemskog lupusa erythematosusa.
U krvi pacijenata s antifosfolipidnim sindromom mogu se pronaći razna antitela na molekule koje zovemo fosfolipidi.
Analize uključuju:
VDRL/RPR (test za sifilis koji može biti lažno pozitivan kod ovih pacijenata)
lupus antikolagulant
produženi PTT
kardiolipinska antitela.
Antikardiolipinska antitela mogu se pronaći kod pacijenata s imunološkim bolestima, sistemskim lupusom erythematosusom koga karakteriše abnormalna produkcija različitih antitela.
Lečenju svake osobe s ovim sindromom pristupa se individualno. S obzirom da je veliki broj manifestacija ovog sindroma povezana s abnormalnim grupisanjem trombocita lečenje je usmereno ka sprečavanju zgrušavanja krvi njenim razređivanjem. U terapiji ovog sindroma koriste se antikoagulansi-lekovi koji razređuju krv, kao što su heparin i coumadin. Aspirin takođe utiče na trombocite sprečavajući njihovu agregaciju. U lečenju se koriste i kortizonski lekovi kao što je prednison.
Primećeno je da primena leka hydroxychloroquina kod pacijanata sa sistemskim lupusom erythematosusom i antikardiolipinskim sindromom, štiti od zgrušavanja krvi.
Takođe se primjenjuje i intravenska terapija gama globulinom za grupu bolesnica kod kojih su zabeleženi spontani pobačaji i kod bolesnica s niskim brojem trombocita tokom trudnoće.

Ćelijski imuni odgovor se odvija sa T limfocitima, koji dolaze u direktan kontakt sa antigenom, nekad i bez lučenja antitela od strane B limfocita.Ćelijski imuni odgovor je važan kod gljivičnih, virusnih infekcija, maligniteta, tumora, transplantacije organa.
T limfociti luče supstance-CITOKINI.Ove molekule su posrednici izmedju ćelija i uništavaju oštećene ćelije ili podstiču druge ćelije na imuni odgovor.Oni su zaduženi za prepoznavanje stranih antigena u organizmu.Na njihovoj površini se nalaze receptori, koji se razvijaju u fazi embrionalnog razvoja i stiču sposobnost za prepoznavanje izmenjenih ćelija u organizmu.Ukoliko dodje do promena tih antigena  T limfociti se aktiviraju i uništavaju takve ćelije a zdrave budu poštedjene.
Često se dešava, kada imuni sistem izgubi sposobnost imunog pamćenja i počinje ćelije sopstvenog organizma da prepoznaje kao strane, uništava i napada tada se govori o Autoimune bolesti.
Postoji i smanjena sposobnost imunog sistema da pruža adekvatan odgovor na invaziju patogenih mikroorganizama ili drugih štetnih materija, tada se govori o imunološkom kompromitovanosti (hronična bolest, HIV).

Humoralni imuni odgovor se zasniva na stvaranju specifičnih antitela protiv odredjenog antigena.Antitela su još nazvana imunoglobulini, luče ih B limfociti.Kada antigen prodire u organizam B limfociti ih prepoznavaju i pretvaraju se u plazma ćelije, koje  počinju da luče antitela protiv tih antigena, koji su prouzrokovali imunu reakciju.
Organizam raspolaže sa pet vrsta antitela tj. imunoglobulina  (Ig) i to:A,G,M,E,D. Oni se medjusobno razlikuju po sastavu i strukturi.Na ćelijskoj membrani limfocita  se nalaze IgM i IgD,   predstavljaju receptore za antigene i tako dolazi do prepoznavanja antigena.Plazma ćelije luče specifična antitela.Vezuju se za strani antigen, izazivajući precipitaciju, inaktivaciju-fagocitozu ili lizu.
Jedan primer, imuna osoba koja je već bila u kontaktu sa odredjenim antigenom u krvi ostaju tzv.limfociti B memorije, koji se prilikom ponovnog susreta, dodira istog antigena u organizam aktiviraju, tako što se razmnožavaju, pretvaraju u plazma ćelije, koje luče velike količine specifičnih antitela.Npr. od nekih bolesti se razboli samo jedanput, kao što su zauške (Mumps), boginje itd.Limfociti B memorije i antitela zaustavljaju razmnožavanje uzročnika čim dospe u organizam.

Odgovor imunog sistema je otpornost ili odbrambeni mehanizam prema mikroorganizama ili njihovim produktima.Imunitet se može podeliti na:
*Nasledni
*Stečeni imunitet
Nasledni imunitet se pasivno nasledjuje od majke preko pupčane vrpce, u toku intrauterinog života, prema bolestima kojima je majčin organizam imun.Ovaj imunitet je kratkotrajan, traje samo nekoliko meseci po rodjenju.
Stečeni imunitet se stiče u toku života, koji može biti prirodni i veštački.Prirodni imunitet se stiče nakon preležane bolesti. Ovaj imunitet je različite dužine što zavisi od samog oboljenja.Limfociti i antitela su sastavni deo stečenog imuniteta.
Veštečki imunitet nastaje veštačkim putem i može biti dvojak:
-Aktivni i
-Pasivni
Aktivna zaštita se postiže cepljenjem-aktivnom imunizacijom, koji se sastoji u namernom unošenju u organizam živih i oslabljenih uzročnika ili njihovih produkata.Cilj cepljenja  (vakcinacije), da se pokrene organizam na stvaranje antitela, koji će ga kasnije zaštititi u slučaju infekcije.Imunitet stvoren na ovaj način naziva se aktivni imunitet, jer ga je stvorio sam organizam, ali zato je potrebno izvesno vreme za stvaranje dovoljne količine odbrambenih tela.
Aktivna zaštita se primenjuje kod zdravih osoba, u cilju zaštite od infektivnih bolesti.
Pasivni imunite se postiže pasivnom zaštitom, kod ugroženih osoba, kada se želi postići brzo dejstvo kao gama globulin, serum.

Imuni sistem je temelj odbrane ljudskog organizma.Glavni zadatak je da čuva naše zdravlje od bolesti, zagadjena, stranog tela.Imuni sistem se aktivira u slučaju napada mikroorganizama.To mogu biti: bakterije, gljivice, virusi, paraziti, toksini, čestice zagadjenja.To su takozvani antigeni.Imuni sistem se  bori protiv antigena započinje reakciju, zvanu imuni odgovor.

Organi imunog sistema:

Daju imunu zaštitu to su organi:limfni čvorovi, grudna žlezda (timus), slezina, krajnici i adenoidi.Ti organi su povezani sa limfnim sudovima gde se nalazi limfa, koji sadržava limfocite (vrste belih krvnih ćelija), koji daje imuni odgovor.
Limfni čvorovi od limfnih kapilara do venske cirkulacije limfa prolazi kroz limfne čvorove.To su kao filteri u kojima se neutrališu štetne materije.Limfni čvorovi se nalaze ispod pazuha, u grudnom košu, po vratu, ledjima, ispod vilice, na preponama.U normalnom obliku su kao zrno graška, a prilikom infekcije su uvećane.Imuni odgovor se dešava na mestu početka infekcije, zadatak je sprečavanje i dalje širenje.
Limfociti imaju najvažniju ulogu u ljudskom zdravlju.To je jedna vrsta belih krvnih zrnaca.Postoji dva tipa:T i B limfociti.
T limfociti prepoznaju i razlikuju strane materije od onih, koji pripadaju organizmu i zadatak im je da unište.
B limfociti regulišu stvaranje antitela. U krvi i limfnim organima  su uvek prisutni i reaguju na strane antigene.

Istočni konjski encefalitis je retko jako teško infektivno oboljenje.Rasprostranjeno u Južnoj Americi, Mexiku i Floridi.Prenosilac bolesti je komarac, čovek se inficira ubodom komarca.

Klinička slika:

Istočni konjski encefalitis može izazvati različite oblike bolesti.Od inficiranih neki mogu proći bez simptoma, a kod nekih se bolest završava letalitetom, ili sa različitim sekvelama.
Karakteristika bolesti je visoka temperatura, jeza, drhtanje, bolovi po celom telu, osetljivost na svetlost, povraćanje, mučnina, kašalj, upala grla, proliv.Kod teških infekcija sledi upala mozga encefalitis, koma i smrt.Javljaju se fascikulacije (trzaji) mišića ili generalizovani epi napad.Oštećenje CNS-a sa hemiparezom,hemiplegijom, Babinski znak pozitivan i odsustvo kožnih trbušnih refleksa.Oštećenje kranijalnih nerava uz prisutne bazilarne znake:ptoza, strabizam, diplopija, pareza facijalisa.

Citomegalovirus se može steći prije ili u bilo kojoj dobi nakon rođenja. Jedno od 50-500 novorođenčadi zarazi se prije rođenja. Smatra se da citomegalovirus od majke prelazi kroz posteljicu na dijete. Ako se majka zarazi u prvoj polovici trudnoće infekcija djeteta bit će ozbiljnija.

Po porodu, novorođenče se može zaraziti cito-megalovirusom zaraženim majčinim mlijekom ili krvlju ako je primilo transfuziju. Većina donošene novorođenčadi čije majke nose virus ne pokazuju simptome bolesti, a novorođenčad na prsima zaštićena su antitijelima koja se nalaze u majčinu mlijeku. Nedonoščad koja se nisu hranila majčinim mlijekom, a zaraze se transfuzijom krvi mogu se ozbiljno razboljeti jer nemaju antitijela protiv citomegalovirusa.

Simptomi i dijagnoza

Oko 10% novorođenčadi sa citomegalovirusnom infekcijom pokazuju simptome bolesti na rođenju; to su niska porođajna težina, mala glava, žutica, sitne modrice po tijelu, povećana jetra i slezena, nakupine kalcija u mozgu i upala unutrašnjosti oka. Do 30% te djece umire.

Više od 90% preživjelih i 10% onih bez simptoma bolesti pri rođenju kasnije ima posljedice na nervima i mozgu koje se očituju kao gluhoća, umna zaostalost i oštećenje vida. Novorođenče zaraženo virusom nakon poroda može imati pneumoniju, upalu i povećanje jetre te povećanje slezene.

Citomegalovirusna infekcija može se dokazati u majke testom sa specifičnim antitijelima. Mnoge žene koje su se zarazile citomegalovirusom tokom trudnoće nemaju simptoma bolesti, a u nekih se javi bolest slična infektivnoj mononukleozi.

U djeteta se dijagnoza postavlja na osnovi izolacije virusa iz mokraće ili krvi.

Syndroma Sharp je sistemska bolest sa mešovitom simptomatologijom, sa kliničkim i laboratorijskim pojavama, sistemske sklerodermije, dermatomiozitisa, eritematodusa, lupusa.
Syndrom može da nastaje zbog promene metabolizma kolagena, vaskularne promene, imunološkog deficita.
Klinička slika: se manifestuje kao kod Raynaudovog  syndroma  sa pojavama modrih, bledih, prstiju, zbog okluzija (zatvaranja), digitalnih arterija, hladnoćom prstiju ili emocionalnim stresom, sa pojavom sklerodaktilija (otok i osećaj zatezanja prstiju ruku i šake).Znaci eritematoidusa, miozitisa (zapaljenje mišića), artralgije (bolovi u zglobovima) i čitav niz poremećaja.
Dijagnoza: se postavlja na osnovu kliničkog pregleda, elektromiogram, specifična antitela, biopsija kože, KKS, Urin, RTG snimak,
Lečenje:važno je prestanak pušenja.Saradnja dermatologa i interniste.Smanjiti zadebljane kože, blokatori kalcijumovih kanala uz toplu odeću.Terapiju kombinovati sa raznim lekovima, davati imunosupresivne lekove, antibiotika, analgetika, kortikosteroida i vitamina.

Definicija
Hemoliza je prijevremeno uništavanje eritrocita koje može nastati zbog vanjskih ili unutarnjih uzroka.

Unutarnji uzroci
Obuhvaćaju poremećaje unutar eritrocita (poremećaji enzima i građe hemoglobina) i poremećaje membrane eritrocita.
Unutarnji uzroci su nasljedni. Vanjski uzroci su:
Povećanje slezene, antitijela, infekcije, lijekovi i otrovi. Vanjski uzroci su stečeni, nastaju tijekom života.

Dresslerov sindrom označava postinfarktno stanje, nakon infarkta može nastati, stvaranja antitela na antigene srčanog mišića.
Klinička slika:javlja se od 1-6 nedelja, nakon akutnog infarkta.Manifestuje se autoimuni perikarditis, pleuritis, pneumonija, sa bolovima u grudima, temperaturom, lokalizovan bol iza grudne kosti često se širi u vrat i levu lopaticu.Ima karakter stezanja, pri dubokom disanju, kašlju pojačava.
Dijagnoza:se postavlja na osnovu kliničke slike, EKG-a, UZ, laboratorijske analize, seroloških ispitivanja.
Lečenje:primenjuje se salicilatna terapija ili glukokortikoid, ne daju se antikoagulantna terapija-mora se obustaviti.