San je svake majke da joj dete bude zdravo, ali dešava se da dete bude rođeno s nekim poremećajem ili da dobije bolest koja postane hronična. Ukoliko je poremećaj vidljiv, nije nikakva retkost da ljudi nepristojno žure, što ni majci ni detetu ne prija.

Neće svi ljudi buljiti. Biće i onih koji će se ponašati pristojno, bez zurenja, čak će i ponuditi pomoć ako im se učini da je potrebno. A biće i onih koji će s gađenjem okrenuti pogled, pa i onih koji će nešto neprijatno prokomentarisati ili neljubazno postavljati pitanja. Kako reagovati u takvim situacijama?

Neke mame su uvek spremne da objašnjavaju o kakvoj se tačno bolesti radi, koji su simptomi, nadajući se da će sagovornici, jednom kad saznaju više, postati prijateljski nastrojeni. Druge će se maltene izvinjavati što im je dete bolesno, kao da su one za to krive, ili kao da su i one i dete krivi što se uopšte usuđuju da izađu među ljude, umesto da se kriju. A neke mame će se svađati s bilo kim ko im mrko pogleda dete.

Ni prevelika ljubaznost sa svakim neznancem koji će da stane i da sluša, kao ni svađa, nisu dobro rešenje. Ne samo da to neće biti od pomoći mami već će štetiti i detetu. Ono tek treba da nauči kako se izlazi na kraj s onima koji ne prihvataju da je ono drugačije - a, posmatrajući majku, dolazi do zaključka da svima treba da objašnjava detalje svoje bolesti, ili da se svađa, ili da se izvinjava za to što postoji i što se ne krije negde kad je već takvo (da se, valjda, "preosetljivi" ne uznemire kad ga vide).

Hronična limfatična leukemija (HLL) je „klonalna“ maligna bolest porekla B – limfocita, pri čemu se termin „klonalan“ koristi u smislu da bolest nastaje od „izvorišne“ nezrele ćelije porekla iz kostne srži ili zrele B ćelije koja je završila proces „sazrevanja“ u limfnom čvoru. Odnos ova dva „izvorišna“ tipa je 1 : 1.
UČESTALOST ove bolesti je 20 na 100 000 stanovnika starijih od 60. godina, dva puta češća u muškaraca.
ETIOLOŠKI faktor koji se naročito pominje u poslednje vreme su genetske nenormalnosti, posebno: delecija (deoba) hromozomskog kraka 13p14, trizomija (triplikacija) hromozoma 12, delecije hromozomskih krakova 17p13 i 11q22-23. Takođe značajan podatak je češća familijarna učestalost ovog oboljenja.
KLINIČKA PREZENTACIJA oboljenja varira od potpuno klinički „neme“ forme (bez tegoba i znakova bolesti), koja se slučajno otkriva na osnovu rutinske pretrage krvne slike sa leukocitarnom formulom, do slučajeva sa sporim ili brzim uvećanjem broja limfocita, sporim ili ubrzanim uvećanjem perifernih limfnih žlezda ili sa znacima uvećane slezine i jetre (sa bolom ispod rebarnih lukova), slučajeva sa prisutnim „B simptomima“ (povišena temperatura preko 38 C, noćna preznojavanja, gubitak na težini veći od 10% za zadnjih 6 meseci, svrab po koži sa ili bez kožnih promena), ili sa tzv. autoimunim pojavama (anemija ili trombocitopenija izazvane autoantitelima) ili smanjenjem ispod normalnog nivoa imunglobuluina u serumu, tegoba izazvanih poremećajem funkcije organa zbog uvećanih limfnih žlezda (pritisak na jednjak, dušnik, krvne sudove, nerve, creva, želudac...) ili kozmetskih poremećaja ( npr. uočljiva asimetrija vrata zbog jednostranog uvećanja limfnih žlezda).
DIJAGNOZA bolesti se postavlja imunofenotipskom analizom limfocita periferne krvi sa tipičnom pozitivnošću određenih CD markera ( 5, 23, 19, 20, 79 alfa, 43) i negativnošću drugih CD markera (10, cyclin D1). Bojenje na bcl 2 protein je najčešće pozitivno, ili biopsijom perifernog limfnog čvora sa istovetnim imunofenotipom, kao i sa tipičnom morfologijom ćelija (mali limfocit).
Klinički STADIJUMI BOLESTI se razvrstavaju po: RAI klasifikaciji

* stadijum 0 – limfocitoza preko 5 x 10 na 9. stepen po litru,
* stadijum I – stadijum 0 + uvećani limfni čvorovi,
* stadijum II – stadijumi 0 i I + uvećana slezina ili jetra,
* stadijum III – stadijumi 0, i i II + nivo serumskog hemoglobina ispod 100 gr/l,
* stadijum IV - stadijumi 0, I, II ili III + nivo triombocita u cirkulaciji ispod 100 x 10 na 9. stepen po litru),
Ili BINET klasifikaciji
* stadijum A – manje od 3 regiona zahvaćenih uvećim limfnim žlezdama a bez anemije i trombocitopenije,
* stadijum B – više od 3 regiona zahvaćenih uvećanim limfnim žlezdama bez anemije i trombocitopenije,
* stadijum C – serumski hemoglobin ispod 100 gr/l ili trombociti periferne krvi ispod 100 x 10 na 9. stepen po litru).
RIZIČNI FAKTORI sedele na „klasične“ : RAI ili BINET stadijumi bolesti (očekivano preživljavanje od 10 do 12 godina kod pacijenata u RAI 0 ili BINET A stadijumu, očekivano preživljananje oko 7 godina kod pacijenata u RAI I i BINET B stadijumima i očekivano preživljavanje od 1,5 do 4 godine u pacijenata u RAI III i IV i BINET C stadijumima), kratko vreme „udvostručavanja“ broja limfocita periferne krvi (ustanovljeno preko aktivnosti enzima timidin kinaze)i povišeni nivoi laktične dehidrogenaze i beta 2 mikroglobulina (svi pomenuti su faktori loše prognoze). Druga grupa faktora rizika koji se smatraju „inovativnim“ su : povišeno ispoljavanje markera CD 38 i povišeno ispoljavanje specifičnog markera ZAP 70, citogenetske studije koje pokazuju veći procenat ćelija sa delecijom kratkog kraka hromozoma 17 (l7p -), nemutiran gen za teške lance imunoglobilina (IgVH) (svi pomenuti su faktori loše prognoze).
TERAPIJSKI PRISTUP je određen prisustvom ili odsustvom simptoma pobrojanih u kliničkoj prezentaciji bolesti. U slučaju asimptomaskih formi i formi bez drugih znakova bolesti specifično lečenje nije potrebno, već periodične kontrole.
U slučaju postojanja simptoma i znakova bolesti primenjuje se hemioterapijsko lečenje, ređe radioterapija tehnikom „zahvaćenih polja“ (kod pomenutih kompresivnih tegoba).
Ranije najčešće korišćena monohemioterapija sa tzv. alkilirajućim citostaticima (Hlorambucil i Ciklofosfamid) u novije vreme se ograničava na grupu pacijenata starijih od 70. godina i grupu pacijenata koji imaju ispoljene „pridružene bolesti“ (npr. hronične kaordiomiopatije, dijabetes), dok se za mlađe pacijente ili starije pacijente ali bez „pridruženih bolesti“ u novije vreme koriste novi lekovi, kao što je Fludarabin, sa većom stopom kompletnih kliničkih odgovora (potpunim povlačenjem simptoma i znakova bolesti) od oko15%, i dužim vremenom do progresije bolesti (periodom od uvođenja u klinički odgovor na terapiju pa do ponovne pojave simptoma i znakova bolesti), od oko 18 do 24 meseca.
Najbolji rezultati se postižu kombinovanjem lekova, kao što je kombinacija Fludarabin – Ciklofosfamid uz anti CD 20 monoklonsko antitelo (Rituksimab), tzv. FCR protokol lečenja, sa visokim procentom kliničkom odgovora (ukupni odgovor 95%, kompletan klinički odgovor 72%).
Novo monklonsko antitelo, anti CD 52 (Alemtuzumab) se koristi kao terapija druge ili treće „linije“ ili kao „konsolidacija“ (održavanje postignutog efekta terapije predhodnom primenom drugih lekova).
Izvor:Savetovaliste

Ovo oboljenje nastaje kao sekundarno, nadovezujući  oboljenje gornjih disajnih organa skoro uvek se radi o virusnoj infekciji koa pripremi teren za razvijanje raznih bakterija.Karakteristika ovog oboljenja je vlažan kašalj, uz bolove u grudima. Kad kašalj postane vlažan (zbog obilne sekrecije u dušnicima) pojavi se sluzavognojni ispljuvak.
Ispljuvak se vidi kod deteta stariji od 3-4 godine, jer kod odojčeta i manjeg deteta ispljuvak bude progutan. Često se primećuje i temperatura. Ako se ne leči bolest- kašalj i izbacivanje sekreta može da traje nedeljama, pa može da postane hronična. Ukoliko se bolest pravilno leči može da prodje za 8-10 dana, bez ikakvih posledica. Lečenje se sastoji uz davanja sulfonamida, antibiotika,cefalosporina uz razne vitamine. kašalj se leči sredstvima za smirivanje. Kad postane vlažan, daju se lekovi za iskašljavanje, ako je dete stariji. Kod odojčeta se lekovi za iskašljavanje ne primenjuju. Treba izbegavati tečnu ishranu, jer pri kašlju lako se povrate. Obroci treba da budu  kompaktniji i manji. Neophodna je dobra nega, mirovanje, svež vazduh u sobi (često provetravanje), i vlažan bez dima. Obolelo odojče češće treba na rukama nositi, a sarija dete uspravljati da sedi u krevetu zbog izbegavanje komplikacije (zapalenje pluća).

Nelagodnost u gornjem delu trbuha, mučnina, povremeno povraćanje, gorušica i podrigivanje, nadutost i osećaj težine u trbuhu, poremećaj apetita - najčešći su simptomi čira

- Najveći rizik za nastanak čira nose infekcija bakterijom helicobacter pylori i korišćenje nesteroidnih antiinflamatornih lekova i asprina. Nisu zanemarljivi ni stres, virusne i bakterijske infekcije (citomegalovirus, herpes simpleks, helicobacter heilmanni), uzimanje lekova kao što su klopidogrel, bisfosfonati za lečenje osteoporoze, kalijum-hlorid, hemoterapija, zračenje, opstrukcija dvanaestopalačnog creva, hormonski i drugi poremećaji u organizmu koji izazivaju pojačano lučenje želudačne kiseline. Tu su i različite sistemske bolesti, kao što su ciroza jetre, hronična opstruktivna bolest pluća, bubrežna insuficijencija, transplantacija organa. Postoji i grupa ulkusa koju nazivamo idiopatskim peptičkim ulkusima, a čiji jasan uzrok ne može da se utvrdi.
• Kakva je bakterija helicobacter pylori, kako se čovek njome inficira i da li ova infekcija uvek dovodi do nastanka čira?

Ciroza jetre je hronična, progresivna, neizlečiva bolest, koju karakteriše propadanje jetrinih ćelija, stvaranje vezivnog tkiva i haotično obnavljanje tkiva, pri čemu se remeti njena funkcija.

U ovoj bolesti se javljaju četiri patološkoanatomska procesa (poremećaja) :

• Hepatocelularna nekroza (propadanje jetrinih ćelija).
• Stvaranje fibroznih (vezivnih) traka, koje remete normalnu građu jetre.
• Nodulusna regeneracija ( obnavljanje ) jetrinog tkiva.
• Poremećaj cirkulacije u jetri, koji iznova dovodi do predhodnih poremećaja.

Zašto nastaje?

• Posthepatitisna ciroza jetre ( cizrrhosis hepatis posthepatitica ) je posledica akutnog virusnog zapaljenja jetre (hepatitisa).
• Alkoholna citoza (cirrhosis alcocholica ), je posledica dejstva alkohola, ali i ishrane siromašne proteinima. Kod ovog oblika ciroze prvo dolazi do masne infiltracije jetre, zbog toksičnog dejstva alkohola, a zatim slede ostale promene. Pojava ciroze zavisi od vrste pića, učestalosti i intenziteta unošenja alkohola.
• Bilijarna ciroza nastaje zbog dugotrajne holestaze (zastoj žuči ), nastale zbog bakterijske infekcije.
• Primarna bilijarna ciroza je autoimuna bolest.
• Pigmentna ciroza je retka. Posledica je nagomilavanja gvožđa u jetri, zbog urođenog defekta metabolizma, gde se gvožđe više resorbuje iz creva. Nagomilavanje gvožđa se vrši i u drugim organima ( srce, koža, žlezde sa unutrašnjim lučenjem).